2018/12/8

#你酒量如何 ? Are you a good drinker ? #基因營養功能醫學


#你酒量如何 ? Are you a good drinker ?
#
基因營養功能醫學

***重點整理***

1. 如果您一喝酒,就會滿臉通紅、噁心頭痛、全身不適,甚至驗血確定就是帶有ALDH2*2等位基因, 建議完全避免任何酒類攝取,以維健康。因為您的體質,飲酒會得到頭頸部癌症及食道癌的機率是一般人的五十倍 ! 另外也可能導致高血壓、骨質疏鬆及失智症。




2. 
一天攝取酒精量,一般成年男性不要超過5%啤酒 720 cc,或者是12%紅酒 300 cc,或是40%烈酒 90 cc ; 一般成年女性要再減半量。

3. 
酒膽可以練,但是肝臟解毒力是練不出來的 ! 

4. 
飲酒不易傷身小秘訣 :

   飲酒前先吃些東西,比較不會有醉。酒一口氣乾杯,會造
   成容易醉。  
   無色的酒,如伏特加、琴酒、蘭姆酒等,比起威士忌、白
   蘭地及龍舌蘭酒,較不易有酒醉症狀(1)

   多喝水可以減緩酒醉不適症狀(2)

   
酒精本身會造成睡眠障礙(3)

   
喝酒完吃些消夜,或第二天吃個豐盛早餐,可以預防酒醉
   症狀 (4)

5. 
目前醫學文獻確定可幫助飲酒不傷身的營養補充品 : 

人蔘(7)、仙人掌果(8)、牛磺酸( taurine)、維他命B5 (泛硫乙胺, pantethine) 、硫辛酸( lipoic acid) (9)、穀胱甘肽 (Glutathione) (10)、鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+) (12) 、維生素B1(thiamine, vitamin B1)13)、維生素C(vitamin C) (14) 、鋅(Zinc) (15)、玉米黃素(Zeaxanthin) (16)、維生素K(vitamin K) (17 )、維生素E(vitamin E) (18)、維生素D(vitamin D) (19)、葉酸(folate)、維生素B12vitamin B12)20)、維生素B6 (21) 、維生素A(vitamin A) (22) 、色胺酸(Tryptophan) (23) 、茶氨酸(L-Theanine) (24) 水飛薊素(Silymarin) (25)、絲胺酸(serine) (26)、硒(Selenium(27)、核黃素(Riboflavin) (28)、白藜蘆醇(resveratrol(29)、槲皮素(Quercetin(30)、脯氨酸(Proline)、離胺酸(lysine) (31)、益生菌(Probiotics ) (32)、鉀 (33) 、鎂(Magnesium)、磷酸鹽(Phosphate) (34)、魚油 (35)、甜菜鹼(betaine) (36)、褪黑激素(melatonin) 、維生素C (37)、錳(Manganese) (38)、葉黃素(Lutein) (39)、白胺酸 (leucine) (40)5-羟色氨酸(5-Hydroxytryptophan, 5-HTP) (41)、植物異黃酮( Isoflavone) (42)、肌醇(Inositol,Myo-Inositol) (43)、吲哚素(indole-3-carbinol ) (44)、甘草素(glycyrrhizin(45)、甘胺酸(glycine) (46)、銀杏(Ginkgo biloba(47).薑黃素(Curcumin(48)、輔酵素Q10Coenzyme Q10, CoQ10(49)、肉桂(Cinnamon(50)、膽鹼(Choline(51)、兒茶素(Catechin(52)、左旋肉鹼(L-carnitine(53)、生物素(Biotin(54)、大蒜素(Allicin) (55)





(((本文開始)))



"適當"的飲酒,對"某些人"來說,不但可以降低死亡率,也可能有心血管的益處 ; 相反地,過量的飲酒,對"所有人"來說,不但增加死亡率,也會有各種併發症。這裡有兩個伏筆 : "適當"的飲酒及"某些人",接下來會進一步闡述。



喝多少酒才算適當 ?


先談談,多少量算是"適當的飲酒 事實上,因國情人種的不同,各國飲酒建議量差距很大 : 從愛爾蘭的一天8公克酒精,到日本的19.75公克酒精 ; 而美國是14公克酒精。14公克酒精換算成不同酒類的容量 (也就是所謂的標準杯, standard drink)  約相當於5% 啤酒 360 cc,或者是12% 紅酒 150 cc,或是40% 烈酒 45 cc  所謂適當的飲酒,對一般成年男性來說,是一天不超過兩個標準杯 ; 也就是約相當於5%啤酒 720 cc,或者是12%紅酒 300 cc,或是40%烈酒 90 cc ; 一般成年女性的適當的飲酒量,要再減半量。



為何會酒醉 ?



為何會酒醉 ? 這取決於酒精(乙醇, alcohol),在我們體內包含腦部的各個器官,達到的濃度及曝露的時間  酒醉當下,最明顯的症狀,包括 : 走路不穩、視線模糊、言語不清、反映時間變慢及記憶力障礙  如果有一個人,在大家攝取相同的酒精量下,只有他沒有這些狀況發生,那顯然表示他的酒量很不錯。


酒精如何代謝 ?



談到酒量好不好,就一定要先談談酒精(乙醇, alcohol),在我們體內代謝的生化反應 : 乙醇在胃內及上半部腸道吸收進入人體後,首先經肝門靜脈進入肝臟,然後被肝臟裡的乙醇脫氫酶(alcohol dehydrogenase )分解代謝,成為乙醛(acetaldehyde) ; 乙醛接著被醛去氫酶(aldehyde dehydrogenase) 分解代謝,成為乙酸(醋酸, ethanoic acid, acetic acid) ; 乙酸接著代謝成為乙醯輔酶A (Acetyl-CoA),而乙醯輔酶A接著進入檸檬酸循環(Citric acid cycle)產生能量,或者形成脂肪堆積在身體  所以酒喝多了會造成肥胖,不只是啤酒會如此,任何酒類都一樣。



有趣的事來了 : 影響酒量的第一個關鍵,就是是否空腹喝酒 ! 如果飲酒前先吃些東西,讓胃內充滿食物,接著再喝酒,自然酒精也就吸收得比較慢,比較不會立刻因血中酒精濃度急速上升,而造成有醉意  另外,同樣一杯酒一口氣乾杯,會造成吸收比多次啜飲來的快,結果就造成容易醉。


接著談談乙醇脫氫酶(alcohol dehydrogenase ) : 這個酶在胎兒時期是沒有功能的,而在出生後,乙醇脫氫酶才開始功能慢慢增加,直到過了青春期,才達到成人水準  胎兒時期酒精代謝,主要靠肝臟另外的解毒系統 : 細胞色素2E1(CYP2E1) ; 但是細胞色素2E1分解乙醇速度非常慢,甚至在有氧和乙醇的狀態下 細胞色素2E1會釋放出超氧自由基 ( superoxide radicals ),使多元不飽和脂肪酸氧化產生有毒物質,例如4-羥基壬烯醛(4-hydroxynonenal ),這也是為何孕婦及兒童不宜喝酒的重要理由之一 !



酒量可以訓練嗎 ?


而正常成人酒精代謝,主要依靠乙醇脫氫酶 ; 少部份可以藉由細胞色素和過氧化氫酶(catalase)代謝  而細胞色素和過氧化氫酶,確實可以藉由常喝酒而增加,即俗稱的"酒量可以訓練" 但是事實上就算增加,也不可能大幅取代乙醇脫氫酶的功能,效果有限 ; 而且一旦停止喝酒一段時間,細胞色素和過氧化氫酶又會降到原來的水平。

人類體內共有七種不同乙醇脫氫酶基因,分別為: ADH1A  ADH1B  ADH1C  ADH4  ADH5  ADH6, ADH7 。其中三種(ADH1A  ADH1B ADH1C),為主要製造肝臟中的乙醇脫氫酶基因  正常成人的這三種乙醇脫氫酶基因,在不同種族會有不同比例的變異,大多數屬於單核苷酸多態性 (single-nucleotide polymorphisms, SNPs)  其中比較有意義的是,亞洲人常見的ADH1B*2等位基因ADH1B*2 allele ),它會造成胺基酸位置48 (position 48),變成組胺酸(histidine , His),以至於帶有此種ADH1B*2基因的人,乙醇會很快被代謝成為乙醛 






為何有人喝酒會臉紅 ?

而乙醛(acetaldehyde) 在正常狀況之下,會接著被醛去氫酶(aldehyde dehydrogenase) 分解代謝,成為乙酸  人類體內共有兩種不同乙醇脫氫酶基因(ALDH1A1ALDH2 ) ,而以 ALDH2基因製造的醛去氫酶為主要代謝乙醛的基因  ALDH2基因的位置在染色體12q24.2,它的第十二個外顯子 (exon 12)的第109個鹼基點,如果由G變成了A,就會造成亞洲人常見的ALDH2*2等位基因(ALDH2*2 allele )  ALDH2*2等位基因,會造成醛去氫酶胺基酸位置504(position 504),由離胺酸 (lysine , Lys)取代 麩氨酸 (glutamate) ; 以至於一條染色體帶有此種ALDH2*2基因的人,喝了酒之後,乙醛會很難被代謝成為乙酸  如果兩條染色體都有此種變異,乙醛就幾乎不會被代謝成為乙酸 ! 






乙醛急性升高的結果,是短時間在體內,會引起臉部潮紅、噁心、嘔吐、劇烈頭痛等不適反應 ; 更可怕的是,長期下來因體內乙醛濃度上昇,得到頭頸部癌症及食道癌的機率是一般人的五十倍 ! 另外也可能導致高血壓、骨質疏鬆及失智症 

據研究指出,大陸有35%的民眾體內基因為 ALDH2*2等位基因,日本為30%、韓國20  但比起這些國家,台灣卻高達47%的民眾,為 ALDH2*2等位基因,是全球比率最高的國家。

這裡又再跳回第一段的伏筆 : 如果你一喝酒,就會滿臉通紅、噁心頭痛、全身不適,那你可能有上述的ALDH2*2等位基因(ALDH2*2 allele ),所以你顯然不屬於我們第一段說的"某些人" : "適當"的飲酒,不但不會降低你的死亡率,也不可能有心血管的益處 ; 反而長期來說,會讓你比一般人,得到頭頸部癌症、食道癌、高血壓、骨質疏鬆及失智症機率高很多 ! 但是要確認有沒有ALDH2*2等位基因(ALDH2*2 allele ),不能只從臨床看喝酒以後有無滿臉通紅,最準確還是要作基因檢測。




酒膽是怎麼回事 ?


但若是經常喝酒,身體對酒精及乙醛造成不舒服的忍耐程度(耐受性)會逐漸增加,而表現出更敢喝酒,這就是俗稱的"酒膽 雖然更能忍受酒精及乙醛昇高引起的不適反應,但並不會提高乙醛去氫酶的含量與活性。也就是說酒膽可以練,但是肝臟解毒力是練不出來的 ; 而且因為適應能力變強,愈喝愈多,反而累積更多的乙醛在體內並沒有被處理掉,對身體傷害更大 ! 尤其是有ALDH2*2等位基因的人,酒膽變大,造成可以喝更多酒,累積的乙醛比一般人高很多倍,反而對身體傷害比一般人更大 !


所以,如果您一喝酒,就會滿臉通紅、噁心頭痛、全身不適,甚至驗血確定就是帶有ALDH2*2等位基因,那麼,小飲怡情養身,這句話完全不適用於您 ! 建議完全避免任何酒類攝取,以維健康  就算您沒有ALDH2*2等位基因,一天攝取酒精量,男性不要超過5%啤酒 720 cc  或者是12%紅酒 300 cc  或是40%烈酒 90 cc ; 一般成年女性要再減半量。




但是話說回來,工商社會,大家飲酒應酬難免 ; 華人社會又有勸酒文化,有時想要做到,不要超過一天建議攝取酒精量,真的十分困難  但是還是有一些,確定有論文證實的基因營養功能醫學療法,而不是口耳相傳的偏方,可以幫助酒精代謝、減少酒醉症狀以及使乙醛能夠加速分解成乙酸的方法, 而達成護肝目標 :

同樣是酒類,如果是無色的酒 如伏特加、琴酒、蘭姆酒等,他們在製作過程產生的,諸如甲醇等酒精同屬物(congener)較少,比起威士忌、白蘭地及龍舌蘭酒,較不易出現酒醉症狀(1)

此外喝酒後要多喝水,酒精本身會利尿,導致脫水 ; 脫水本身又會又發頭痛、口渴、嘴乾等酒醉症狀,多喝水可以減緩這些不適症狀(2)

酒精本身會造成睡眠障礙,如果飲酒作樂到太晚,會使得晚上更難以成眠,以至於造成酒醉症狀更嚴重 (3) ! 所以喝酒完要早點入睡。

醉酒後,有時會合併低血糖,低血糖也會導致虛弱、頭痛等酒醉症狀  所以喝酒完吃些消夜,或第二天吃個豐盛早餐,都可以預防低血糖導致的酒醉症狀(4)









喝太多哪些營養品可以護肝 ?

許多的酒醉症狀被認為是輕度發炎反應所導致 (5),所以某些抗發炎藥可有效預防酒醉症狀(6) ; 而人蔘 (7)和仙人掌果(8),也能大幅減少酒醉症狀。

此外像螺旋藻(spirulina)、牛磺酸( taurine)、維他命B5 (泛硫乙胺, pantethine)及硫辛酸( lipoic acid),都能加強醛去氫酶功能,使得造成酒醉症狀的禍首乙醛,能夠加速分解成乙酸(9)

肝臟的主要解毒物質穀胱甘肽 (Glutathione),在攝取酒精的情形下,體內濃度會大幅下降,而造成肝臟中脂質過氧化作用(lipoperoxidation),造成肝細胞受損(10)  穀胱甘肽不足的人給予補充穀胱甘肽,可幫助肝臟恢復機能(11)

不管是乙醇脫氫酶或醛去氫酶,他們的輔酶都是菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+) ; 大量攝取酒精,會使 NAD+ 不足,而補充NAD+,則可幫助酒精代謝,恢復肝臟功能(12)

長期大量喝酒,體內維生素B1(thiamine, vitamin B1)會缺乏,甚至造成腦病變,建議須補充以維護健康(13)。

另外,長期飲酒,也會造成體內維生素C(vitamin C)缺乏(14)
  
(Zinc)確定可以改善乙醇脫氫酶功能,而加速酒精代謝(15)

實驗證實 : 玉米黃素(Zeaxanthin)(16),可改善酒精性脂肪肝病患的肝臟功能。

長期酗酒,會造成維生素K(vitamin K)不足(17),而造成凝血功能異常。

長期飲酒,也被證實會造成維生素E(vitamin E)不足(18)。 

長期飲酒,也會造成維生素D(vitamin D)不足(19)

只要飲酒兩周,因為酒精干擾吸收,體內葉酸(folate)及維生素B12vitamin B12)20)就會下降,長期飲酒會造成維生素B12嚴重缺乏。

長期酗酒,上升的乙醛會加速排出維生素B6 (21)

長期飲酒,也會造成維生素A(vitamin A)不足(22)
  
短或長期攝取酒精,會造成腦部色胺酸(Tryptophan)代謝加速,導致腦中血清素(Serotonin)下降,而造成憂鬱、攻擊行為及失控(23)

茶氨酸(L-Theanine)會增進肝細胞抗氧化功能,進一步保護酒精造的肝傷害(24)

實驗證實 : 水飛薊素(Silymarin) (25) 可保護肝臟,免於受到酒精急性傷害。

補充絲胺酸(serine)(26),也被證實可以改善酒精性脂肪肝。

長期飲酒的人,體內硒(Selenium(27)減少,被推測可能是造成酒精性肝硬化原因之一。

實驗也證實 : 長期飲酒,會造成核黃素(Riboflavin)不足(28)

白藜蘆醇(resveratrol),以其抗氧化作用,可中和酒精的氧化壓力(oxidative stress),而達成保護肝細胞作用(29)

槲皮素(Quercetin),也被證實可以中和長期飲酒的氧化壓力(oxidative stress),而達成保護肝細胞作用(30)

實驗證實 : 脯氨酸(Proline)和離胺酸(lysine),可以幫助體內乙醛快速下降(31)

輕微的酒精性肝炎,若給予益生菌(Probiotics ),可以恢復肝功能及恢復腸道菌相(32)

飲酒時,若同時引用含鉀離子的飲料,則可減少酒精在腸胃的吸收(33)

長期飲酒,會造成鎂(Magnesium)及磷酸鹽(Phosphate)過低(34)

補充魚油,被證明可以對酒精造成的肝細胞傷害有修復作用(35)

甜菜鹼(betaine)可減少因酒精傷害造成的肝細胞凋亡(36)

褪黑激素(melatonin)和維生素C同時給予,可減少酒精對血管的傷害(37)

如果身體缺錳(Manganese),則身體較易受到酒精毒性傷害(38)

葉黃素(Lutein) (39)可降低酒精引起之氧化壓力及發炎反應,而預防酒精性肝病變。

白胺酸 (leucine) (40)可以加強乙醇脫氫酶及醛去氫酶功能,加速酒精代謝。

5-羟色氨酸(5-Hydroxytryptophan, 5-HTP),可以幫助降低飲酒慾望 (41)

植物異黃酮( Isoflavone) 也是可以幫助降低飲酒慾望 (42)

實驗顯示 : 飲酒同時服用肌醇(Inositol,Myo-Inositol),可以完全阻斷酒精造成的三酸甘油脂上升(43)

吲哚素(indole-3-carbinol ) 以其優異的抗氧化、抗發炎及抗細胞凋亡作用,可以預防酒精性肝傷害(44)

實驗顯示 : 飲酒同時服用甘草素(glycyrrhizin),可以大幅降低酒精造成的肝指數上升,進而保肝(45)

甘胺酸(glycine)可在肝臟發揮免疫調節作用,降低酒精性肝病變機會(46)

而銀杏(Ginkgo biloba)被證實,可以減緩酒精造成的神經毒性(47)

少量的薑黃素(Curcumin),就可以保護肝臟,免於受到酒精傷害(48)

而酒精會使體內輔酵素Q10Coenzyme Q10, CoQ10)減少及腫瘤壞死因子TNF-α) 增多,而導致肝細胞毒性(49)

肉桂(Cinnamon)可以防止酒精造成肝臟的脂肪變性(steatosis)(50)

酒精也會影響膽鹼(Choline)代謝,造成膽鹼缺乏(51)

兒茶素(Catechin)強大的抗氧化作用,甚至可以減緩酒精中毒症狀(52)

實驗證實 : 左旋肉鹼(L-carnitine)可以減緩酒精造成的肝傷害(53)

長期飲酒,會造成腸道生物素(Biotin)吸收變差,體內濃度下降(54)

大蒜素(Allicin)可保護肝臟,免於出現酒精性脂肪肝(55)


 

附註:
1. 
附圖已經原創作者同意使用 
2. 
歡迎分享,但如果用轉貼方式分享, 請註明原出處。
3. 
本文出自臉書"胡文龍醫師之基因營養功能醫學專頁"
網址 : https://www.facebook.com/functionalmedicine.DrHu

References:
1. Curr Drug Abuse Rev. 2010 Jun;3(2):76-9.
2. Am J Physiol. 1982 May;242(5):R522-7.
3. https://onlinelibrary.wiley.com/d…/abs/10.1002/hup.470060407
4. Alcohol Health Res World. 1998;22(1):54-60.
5. World J Gastroenterol. 2010 Mar 21;16(11):1304-13.
6. Cephalalgia. 1983 Mar;3(1):31-6.
7. Food Funct. 2014 Mar;5(3):528-34. doi: 10.1039/c3fo60481k.
8. Molecules. 2014 Sep 17;19(9):14879-901. doi: 10.3390/molecules190914879.
9. Med Hypotheses. 2013 Apr;80(4):456-62. doi: 10.1016/j.mehy.2012.12.040. Epub 2013 Feb 4.
10. https://www.sciencedirect.com/…/ar…/abs/pii/0024320582907433
11. Scand J Clin Lab Invest. 1996 Aug;56(5):441-7.
12. J Nutr. 1997 Nov;127(11):2199-204.
13. Presse Med. 2017 Mar;46(2 Pt 1):165-171. doi: 10.1016/j.lpm.2016.07.025. Epub 2016 Nov 3.
14. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1982;23:287-93.
15. Alcohol Clin Exp Res. 1997 Dec;21(9):1619-22.
16. PLoS One. 2014 Apr 16;9(4):e95214. doi: 10.1371/journal.pone.0095214. eCollection 2014.
17.Alcohol Clin Exp Res. 1986 Dec;10(6):679-81.
18. https://www.sciencedirect.com/…/artic…/pii/S027153170000172X
19. Environ Health Insights. 2016; 10: 191–199.
20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2572692/
21. J Clin Invest. 1975 May;55(5):1026-32.
22. Nutrients. 2012 May; 4(5): 356–371.
23. Nutr Res Rev. 2002 Jun;15(1):123-52. doi: 10.1079/NRR200133.
24. Food Chem Toxicol. 2012 Feb;50(2):363-72. doi: 10.1016/j.fct.2011.10.036. Epub 2011 Oct 14.
25. https://onlinelibrary.wiley.com/…/…/j.1530-0277.2006.00063.x
26. J Nutr. 2015 Feb;145(2):260-7. doi: 10.3945/jn.114.199711. Epub 2014 Dec 10.
27. Ann Clin Res. 1986;18(1):43-7.
28. Drug Nutr Interact. 1985;3(2):99-107.
29. Exp Ther Med. 2016 Apr; 11(4): 1231–1238.
30. Mol Biol Rep. 2012 Mar;39(3):2789-94. doi: 10.1007/s11033-011-1037-2. Epub 2011 Jun 15.
31. https://www.jstage.jst.go.jp/artic…/jcbn1986/…/16_3_151/_pdf
32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2630703/
33. https://www.sciencedirect.com/…/ar…/abs/pii/0024320574900319
34. Int J Clin Pract. 1997 Nov-Dec;51(8):501-3.
35. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 Nov;207(2):197-205.
36. Semin Liver Dis. 2009 May;29(2):155-65. doi: 10.1055/s-0029-1214371. Epub 2009 Apr 22.
37. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19843043
38. J Nutr. 1985 Apr;115(4):460-7.
39. Int J Clin Exp Med. 2015; 8(6): 8785–8793.
40. Amino Acids. 2012 Dec;43(6):2545-51. doi: 10.1007/s00726-012-1406-8. Epub 2012 Sep 30.
41. Synapse. 2006 Apr;59(5):277-89.
42. Am J Clin Nutr. 1998 Dec;68(6 Suppl):1512S-1515S. doi: 10.1093/ajcn/68.6.1512S.
43. Arch Physiol Biochem. 1999 Oct;107(4):334-7.
44. J Nutr Biochem. 2018 May;55:12-25. doi: 10.1016/j.jnutbio.2017.11.011. Epub 2017 Dec 10.
45. Phytother Res. 2016 Dec;30(12):1943-1953. doi: 10.1002/ptr.5699. Epub 2016 Aug 19.
46. Alcohol Clin Exp Res. 2005 Nov;29(11 Suppl):162S-5S.
47. Toxicology. 2011 Sep 5;287(1-3):124-30. doi: 10.1016/j.tox.2011.06.006. Epub 2011 Jun 16.
48. Life Sci. 2013 Nov 4;93(18-19):693-9. doi: 10.1016/j.lfs.2013.09.014. Epub 2013 Sep 21.
49. Toxicology. 2012 Dec 8;302(1):34-9. doi: 10.1016/j.tox.2012.07.009. Epub 2012 Jul 24.
50. J Nutr. 2009 Mar;139(3):482-7. doi: 10.3945/jn.108.100495. Epub 2009 Jan 6.
51. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 26, Issue 11, 1 November 1973, Pages 1234–1241
52. Addict Biol. 2002 Jul;7(3):307-14.
53. Alcohol Alcohol. 2003 Sep-Oct;38(5):400-6.
54. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3064116/
55. J Agric Food Chem. 2016 Sep 28;64(38):7104-13. doi: 10.1021/acs.jafc.6b02763. Epub 2016 Sep 19.